Gjentakende designlogikk i operonregulering -lenke
Av Jonathan McLatchie, 29. juli 2025. Oversatt herfra

Bilde 1. DNA mot svart bakgrunn

I tidligere artikler har jeg undersøkt ulike eksempler på tilbakevendende designlogikk i bakterielle systemer - spesielt tokomponents reguleringssystemer (her) og transkripsjonshierarkier (her og her). I denne artikkelen vil jeg diskutere et annet eksempel på tilbakevendende designlogikk - kontrollmekanismene for uttrykk av operoner. Operoner, som du kanskje husker, er klynger av gener som transkriberes sammen, under kontroll av en felles promotor. Det finnes faktisk flere måter operonkontroll viser tilbakevendende designlogikk på. Her vil jeg fokusere på likheter i represjonsmekanismen mellom to evolusjonært ubeslektede operoner - tryptofan- og arginin-operonene.

Tryptofan-operonet
Et spesielt godt studert eksempel på operonrepresjon er tryptofan (Trp)-operonet, som sammen med laktose-operonet ofte brukes til å introdusere emnet operoner for studenter. Trp-operonet er en sekvens av fem strukturelle gener (TrpE, TrpD, TrpC, TrpB og TrpA) som transkriberes sammen til ett langt mRNA-transkript. Genene er atskilt fra hverandre på transkriptet av stoppkodoner, og oversettes til fem proteinkomponenter som bygger tre enzymer involvert i biosyntesen av tryptofan. Bakteriecellen trenger en mekanisme for å sikre at disse genene bare uttrykkes når det er lave nivåer av tryptofan tilgjengelig.
Trp-operonet er representert av figuren nedenfor.

Bilde 2. Trp-operonet . Kreditt Wikimedia Commons

Som vist i diagrammet ovenfor, når tryptofan er rikelig, binder det seg til repressoren. Dette forårsaker en konformasjonsendring, som letter repressorens binding til operatorsekvensen (merket "O"), som er nedstrøms for promoteren (merket "P"). Dette blokkerer RNA-polymerasen fra å transkribere Trp-operonet.

Arginin-operonet

Sammenlign mekanismen for å kontrollere Trp-operonet med reguleringen av arginin-operonet, illustrert nedenfor.

Akkurat som tryptofanoperonet, dokker repressoren bare til operatoren når den er bundet av arginin. Ved å assosiere med operatoren hemmes RNA-polymerasen fra å transkribere genene som er nødvendige for biosyntesen av arginin.

Bilde 3. Arginin-operonet, kreditt Jonathan McLatchie

Gjentakende designlogikk
Som vi ser i disse to eksemplene, er designlogikken den samme. Likevel er ikke disse to systemene evolusjonært relatert til hverandre - noe som fremgår av det faktum at enzymene som er kodet av disse to operonene ikke deler sekvenshomologi, noe som indikerer distinkt evolusjonær opprinnelse. Dessuten er regulatorproteinene (TrpR og ArgR) også strukturelt og genetisk forskjellige, selv om begge er medlemmer av helix-turn-helix DNA-bindende protein-superfamilien (men dette er et vanlig strukturelt motiv). I en annen artikkel vil jeg diskutere den tilbakevendende designlogikken som vises av et andre lag med regulering, kjent som attenuering.

Dr. Jonathan McLatchie

Bilde 4. Jonathan McLatchie
Jonathan McLatchie
RESIDENT BIOLOG & stipendiat, SENTER FOR VITENSKAP OG KULTUR
Dr. Jonathan McLatchie har en bachelorgrad i rettsmedisinsk biologi fra University of Strathclyde, en mastergrad (M.Res) i evolusjonsbiologi fra University of Glasgow, en andre mastergrad i medisinsk og molekylær biovitenskap fra Newcastle University, og en doktorgrad i evolusjonsbiologi fra Newcastle University. Tidligere var Jonathan assisterende professor i biologi ved Sattler College i Boston, Massachusetts. Jonathan har blitt intervjuet på podcaster og radioprogrammer, inkludert "Unbelievable?" på Premier Christian Radio og mange andre. Jonathan har snakket internasjonalt i Europa, Nord-Amerika, Sør-Afrika og Asia for å fremme bevis på design i naturen.

Oversettelse, via google oversetter, av Asbjørn E. Lund